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치매·루게릭병 발병원인 자가포식 유전자 조절기전 규명

한국뇌연구원, 美 존스홉킨스 의대 등 참여한 국제공동연구팀
지난 5월 23일 인천광역시 옹진군 대청면 대청4리 경로당에서 열린 치매예방 기억키움교실 수료식에서 어르신들이 수료 후 미소를 짓고 있다.
한국뇌연구원(KBRI)은 정윤하 선임연구원과 미국 존스홉킨스 의대 등이 참여한 국제공동연구팀이 전두엽 치매와 루게릭병의 발병과정에 ATG7이라는 ‘세포 자가포식 유전자’가 관련이 있다는 사실을 밝혀냈다고 10일 밝혔다. 

자가포식(Autophagy)은 세포가 필요없는 소기관이나 일부를 분해해 재활용하는 현상으로 일종의 세포 내 청소부 역할로 볼 수 있다.
이번 연구결과는 국제 학술지 ‘오토파지(Autophagy)’ 2019년 7월호에 게재됐다.

연구팀은 마우스와 초파리에게서 특정 단백질(TDP-43)이 만들어지지 않도록 유전자를 조작하자 세포의 자가포식에 필수적인 ATG7 유전자의 활동이 억제되면서 신경세포의 퇴행 현상이 일어나는 것을 발견했다.

TDP-43은 전사조절 단백질로 루게릭병으로 불리는 근위축성 측색 경화증(ALS)과 전두엽 치매(FTD)의 주요 병인으로 알려져 있다.
ATG7은 자가포식작용이 일어나는데 필수적인 핵심 유전자이다.

반대로 TBPH 유전자 발현이 억제된 초파리에게서 유전자 조작을 통해 ATG7 유전자의 발현을 증가시켜 자가포식 작용을 활성화시키자 신경퇴행과 운동능력 실조 증상이 개선됨을 확인했다.
TBPH은 인간 TDP-43 유전자에 해당하는 초파리 유전자이다.

연구결과는 신경세포의 자가포식 기능을 담당하는 ATG7유전자의 활성을 TDP-43 단백질이 조절한다는 사실과 이를 통해 신경세포 퇴행으로 이어지는 구체적인 과정을 유전자 수준에서 밝혔다는데 의의가 있다.

세포는 손상되거나 노화된 세포소기관이나 일부 구조를 스스로 잡아먹어 세포 전체의 활성을 높인다. 
이 작용에 핵심적인 ATG7 유전자의 활성이 줄어들면 손상되고 노화된 세포 소기관이 남아있어 근육세포와 신경세포에 문제가 생기는 것이다.

한국뇌연구원 정윤하 박사는 “이번 연구를 통해 세포의 자가포식 기능 활성화를 목표로 한 새로운 퇴행성 뇌질환 치료제 개발에 기여할 수 있을 것이다”고 말했다.
이한미 기자

 

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